慢阻肺可以引起肺源性心臟病。在臨床中對于慢阻肺患者隨著病情進展出現(xiàn)肺結構以及功能改變,如肺血管收縮以及血管痙攣,血管結構重建,血黏度增加等導致肺動脈高壓逐漸形成,從而導致右心代償性肥厚。
肺動脈高壓早期,右心代償能力尚可,舒張末壓仍正常,隨著病情進展,特別是急性加重期肺動脈壓持續(xù)升高,超過右失代償能力,導致右心排血量下降,從而發(fā)生右室擴大和心力衰竭等。
慢阻肺可以引起肺源性心臟病。在臨床中對于慢阻肺患者隨著病情進展出現(xiàn)肺結構以及功能改變,如肺血管收縮以及血管痙攣,血管結構重建,血黏度增加等導致肺動脈高壓逐漸形成,從而導致右心代償性肥厚。
肺動脈高壓早期,右心代償能力尚可,舒張末壓仍正常,隨著病情進展,特別是急性加重期肺動脈壓持續(xù)升高,超過右失代償能力,導致右心排血量下降,從而發(fā)生右室擴大和心力衰竭等。
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