鏈球菌腎小球腎炎的發(fā)病機理主要是由β-溶血性鏈球菌感染后所誘發(fā)的免疫反應導致。當人體感染這種鏈球菌后，體內(nèi)會產(chǎn)生相應的抗體，形成免疫復合物。這些免疫復合物沉積在腎小球基底膜上，引發(fā)一系列的炎癥反應，導致腎小球受損，從而出現(xiàn)腎炎癥狀。
下面詳細解釋鏈球菌腎小球腎炎的發(fā)病機理：
1、感染誘發(fā)：β-溶血性鏈球菌感染后，如咽炎或皮膚感染，機體會產(chǎn)生免疫應答。
2、免疫復合物形成：鏈球菌的某些成分與機體產(chǎn)生的抗體結(jié)合，形成免疫復合物。
3、腎小球沉積：這些免疫復合物隨血液循環(huán)沉積在腎小球，引起腎小球的損傷。
4、炎癥反應：沉積的免疫復合物激活補體系統(tǒng)，吸引炎癥細胞浸潤，導致腎小球發(fā)生炎癥反應。
5、腎功能受損：持續(xù)的炎癥反應會影響腎小球的濾過功能，導致蛋白尿、血尿等癥狀，最終發(fā)展為鏈球菌腎小球腎炎。
在治療方面，除了針對鏈球菌感染使用抗生素如青霉素、頭孢菌素等，還會用到抗炎藥如潑尼松來減輕炎癥反應，以及使用免疫抑制劑如環(huán)磷酰胺來控制過度的免疫反應。這些藥物的綜合應用，旨在減少免疫復合物的形成，控制炎癥反應，從而保護腎小球功能，促進患者康復。
