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    1. 上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的機制

      上消化道出血是誘發(fā)肝性腦病的重要因素,其機制主要涉及腸道細菌作用下產(chǎn)胺及其他毒物。當發(fā)生上消化道出血時,大量血液涌入消化道,血漿蛋白和血紅蛋白在腸道細菌的作用下分解,產(chǎn)生大量的氨和其他毒物。這些物質(zhì)通過腸道吸收進入血液,當肝臟解毒功能受損時,血氨濃度上升,進而通過血腦屏障進入腦部,引發(fā)肝性腦病。

      具體機制如下:

      1、血氨升高

      上消化道出血后,大量血紅蛋白在腸道內(nèi)被細菌分解,產(chǎn)生大量氨,導致血氨濃度急劇上升,這是誘發(fā)肝性腦病的主要原因。

      2、肝臟解毒功能下降

      在肝硬化或肝功能不全的情況下,肝臟對氨的解毒能力減弱,使得更多的氨進入血液循環(huán),加劇了肝性腦病的風險。

      3、腦組織受損

      高濃度的血氨可通過血腦屏障,對腦組織造成損害,進而引發(fā)神經(jīng)精神癥狀,表現(xiàn)為肝性腦病。

      治療上,除了積極止血、補充血容量外,還需降低血氨,常用藥物包括乳果糖、拉克替醇等,這些藥物可以減少腸道氨的產(chǎn)生和吸收。同時,使用抗生素如利福昔明等抑制腸道細菌,減少氨的生成。對于嚴重肝性腦病患者,還需考慮使用L-鳥氨酸L-門冬氨酸等藥物,以促進氨的代謝和排泄。

      綜上所述,上消化道出血誘發(fā)肝性腦病的機制是多方面的,需要綜合治療以降低血氨、保護腦組織,從而改善患者預后。

      以上內(nèi)容僅供參考

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